Papel del óxido nítrico en la respuesta del IGF-I hepático a la inflamación

Abstract

Objetivos: Estudiar la implicación del óxido nítrico (NO) en el efecto inhibidor de la inflamación, tanto aguda como crónica, sobre el factor de crecimiento similar a la insulina- I (IGF-I), ya que este gas es un mediador importante de la respuesta inflamatoria. Material y métodos: Para ello se analizó el efecto del bloqueo de la óxido nítrico sintasa inducida por las citoquinas (iNOS), mediante la administración de aminoguanidina (AG) a ratas macho, sobre la inhibición del IGF-I sérico y hepático que se produce en respuesta a la inflamación. La inflamación aguda se indujo mediante la administración de lipopolisacárido de E-coli (LPS), y la crónica, mediante la administración de adyuvante de Freund, que produce en los animales una artritis crónica. Las concentraciones séricas y hepáticas de IGF-I se midieron mediante RIA. Resultados: La administración de AG a ratas artríticas disminuyó el grado de inflamación (p < 0,01), pero no modificó el IGF-I sérico o hepático. En las ratas tratadas con LPS, la AG no alteró el IGF-I hepático, pero normalizó el IGF-I sérico. Conclusiones: 1) El NO no participa en el descenso del IGF-I hepático observado en la inflamación aguda o crónica. 2) El NO está implicado en los mecanismos responsables del descenso del IGF-I sérico en la inflamación aguda.Objective: To study the role of nitric oxide (NO) in the inhibitory effect of the acute and chronic inflammation on the insulin-like growth factor-I (IGF-I), since this gas is a mediator of inflammation. Material and methods: For this purpose, the inhibition of the enzyme NO synthase inducible by citoquines (iNOS), through aminoguanidine (AG) administration to male rats, and its effect on the decrease in serum and hepatic IGF-I observed during inflammation, was studied. Acute inflammation was induced by administration of bacterial lipopolysaccharide (LPS), and chronic inflammation by administration of Freund adjuvant, that induces chronic arthritis. Serum and hepatic IGF-I concentrations was measured by RIA. Results: AG administration to arthritic rats decreased the severity of inflammation (p < 0.01), but it did not modify serum or hepatic IGF-I. In LPS-treated rats, the AG did not change the hepatic IGF-I content, but it normalised serum IGF-I levels. Conclusions: 1) NO does not mediate the decrease in the hepatic IGF-I in acute and chronic inflammation. 2) NO is involved in the mechanisms responsible for the decrease in serum IGF-I levels in acute inflammation.