Objetivos: Estudiar la implicación del óxido nítrico (NO)
en el efecto inhibidor de la inflamación, tanto aguda como
crónica, sobre el factor de crecimiento similar a la insulina-
I (IGF-I), ya que este gas es un mediador importante de
la respuesta inflamatoria.
Material y métodos: Para ello se analizó el efecto del bloqueo
de la óxido nítrico sintasa inducida por las citoquinas
(iNOS), mediante la administración de aminoguanidina (AG)
a ratas macho, sobre la inhibición del IGF-I sérico y hepático
que se produce en respuesta a la inflamación. La inflamación
aguda se indujo mediante la administración de lipopolisacárido
de E-coli (LPS), y la crónica, mediante la
administración de adyuvante de Freund, que produce en los
animales una artritis crónica. Las concentraciones séricas y
hepáticas de IGF-I se midieron mediante RIA.
Resultados: La administración de AG a ratas artríticas
disminuyó el grado de inflamación (p < 0,01), pero no modificó
el IGF-I sérico o hepático. En las ratas tratadas con LPS,
la AG no alteró el IGF-I hepático, pero normalizó el IGF-I
sérico.
Conclusiones: 1) El NO no participa en el descenso del
IGF-I hepático observado en la inflamación aguda o crónica.
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Objective: To study the role of nitric oxide (NO) in the inhibitory
effect of the acute and chronic inflammation on the
insulin-like growth factor-I (IGF-I), since this gas is a mediator
of inflammation.
Material and methods: For this purpose, the inhibition of
the enzyme NO synthase inducible by citoquines (iNOS), through
aminoguanidine (AG) administration to male rats, and
its effect on the decrease in serum and hepatic IGF-I observed
during inflammation, was studied. Acute inflammation
was induced by administration of bacterial lipopolysaccharide
(LPS), and chronic inflammation by administration of
Freund adjuvant, that induces chronic arthritis. Serum and
hepatic IGF-I concentrations was measured by RIA.
Results: AG administration to arthritic rats decreased
the severity of inflammation (p < 0.01), but it did not modify
serum or hepatic IGF-I. In LPS-treated rats, the AG did not
change the hepatic IGF-I content, but it normalised serum
IGF-I levels.
Conclusions: 1) NO does not mediate the decrease in the
hepatic IGF-I in acute and chronic inflammation. 2) NO is
involved in the mechanisms responsible for the decrease in
serum IGF-I levels in acute inflammation.